随着陈永艳博士的论文被国际肝脏学界的当家杂志Hepatology(IF=10.446)接收发表，中科大免疫所在近一年左右的时间里已连续在Hepatology上发表3篇研究论文，分别是：
Yongyan Chen, Haiming Wei, Rui Sun, Zhongjun Dong, Jian Zhang, and Zhigang Tian. Increased Susceptibility to Liver Injury in Hepatitis B Virus Transgenic Mice Involves NKG2D-Ligand Interaction and Natural Killer Cells. Hepatology. 2007，In Press
Dong Z, Zhang J, Sun R, Wei H, Tian Z. Impairment of liver regeneration correlates with activated hepatic NKT cells in HBV transgenic mice. Hepatology. 2007 Jun;45(6):1400-12.
Li B, Sun R, Wei H, Gao B, Tian Z. Interleukin-15 prevents concanavalin A-induced liver injury in mice via NKT cell-dependent mechanism. Hepatology. 2006 Jun;43(6):1211-9.
乙型肝炎病毒（HBV）作为一种非细胞毒性的嗜肝病毒，感染机体后将导致急慢性肝炎、肝硬化、肝癌等一系列肝脏疾病的发生，成为危害人类健康的一项严重问题。HBV携带者受到外界因素如病毒、细菌等感染、化学物质、细胞刺激剂、妊娠及免疫治疗等作用后肝细胞极易发生损伤，严重危害这一人群的健康。有研究提示NK细胞参与HBV 转基因小鼠肝脏易损伤过程，但是NK细胞通过何种机制参与肝细胞敏感损伤尚未阐明。陈永艳博士利用HBV转基因小鼠C57BL/6J-TgN (AlblHBV) 44Bri，一种模拟人类HBsAg 健康携带者的模型，深入探讨肝脏天然免疫细胞在HBV感染肝脏免疫损伤中的作用及机理。发现NK细胞在Poly I:C诱导HBV转基因小鼠肝脏敏感损伤中发挥决定性作用，该损伤依赖于IFN-g的产生，而在低剂量Con A诱导的HBV转基因小鼠肝细胞损伤实验中发现，发挥决定性作用的是NK细胞的NKG2D通路，活化的NKT细胞对NK细胞可行使重要的调节作用。本研究将为揭示人类HBV 慢性携带者肝脏NK细胞的基本特性及肝细胞损伤敏感性增加的免疫学机理提供重要依据，对控制、治疗HBV慢性感染导致的多种肝脏疾病具有一定的指导意义。
随着对医学伦理学的重视程度越来越高，我国的肝移植手术已逐步从全肝移植向志愿者捐献部分肝脏的部分肝移植发展，肝移植后供者和受者肝脏的再生显得极为重要，但是，HBV感染者肝脏再生能力明显下降，限制了部分肝移植手术的进行，其机制至今不甚清楚。董忠军博士利用2/3小鼠肝脏切除作为肝脏再生研究模型，结果发现，HBV转基因小鼠肝切除手术后，肉眼可见再生肝脏明显小于对照小鼠，肝重/体重比小于对照组，NKT细胞显著地聚集在HBV转基因小鼠再生的肝脏，如果用NK1.1抗体清除NKT细胞，HBV下降的肝脏再生明显得到大幅度恢复，中和NKT细胞来源的IFN-γ或者干扰NKT细胞和CD1d相互作用，可改善下降的HBV转基因小鼠肝脏再生。这些结果表明：CD1d介导的NKT细胞活化以及后续的IFN-γ分泌是HBV转基因小鼠肝脏再生能力下降的重要原因。该结果将有助于全面了解肝脏再生的机制，为肝炎的防治提供很好的理论基础。
我所李博峰博士还利用Con A模型进行研究，发现白细胞介素15这种细胞因子预先注射可以抑制Con A诱导的肝脏坏死、转氨酶升高和小鼠的死亡。其保护机理是白细胞介素15通过抑制NKT细胞分泌IL-4, IL-5和TNF-α等细胞因子的能力，减少嗜酸性粒细胞浸润到肝脏，从而大大降低了嗜酸性粒细胞对肝脏的损伤作用。此研究揭示了IL-15和NKT细胞之间新的相互作用机制，对机体如何调节NKT细胞的功能提出新的观点，并且以此为基础对自身免疫性肝炎的免疫治疗提供一种潜在的治疗方案。