HBV感染是世界范围内的科学难题，目前依赖于干扰素与核苷类似物常规治疗方法不能彻底清除病毒。本研究发现，活化期的慢性乙肝携带者外周血NK细胞表面NKG2A受体的表达明显高于健康人，而抗体阻断NKG2A可以显著提高乙肝携带者NK细胞的体外细胞毒性。为了进行更深入的机制研究，本研究引入HBV携带小鼠模型, 此小鼠模型展示出与人类HBV携带者非常类似的现象—其NK细胞特别是肝脏NK细胞表面NKG2A分子高表达。进一步的机制研究发现，HBV感染会诱导小鼠肝脏局部产生一群具有调节功能的CD4+T细胞，其分泌的IL-10能够显著上调NK细胞NKG2A的表达进而抑制NK细胞的功能。更为重要的是，在HBV携带小鼠体内利用抗体阻断NKG2A信号可以显著促进小鼠清除HBV病毒。